Estudio revela que la melatonina activa mecanismo contra obesidad y diabetes tipo 2
- Melatonina y diabesidad
- Funciones de la melatonina a nivel celular
- Restauración de los puentes MAM y reducción del daño oxidativo
- Implicaciones terapéuticas y financiación
Melatonina y diabesidad
Un grupo de científicos de las universidades de Granada y Lyon ha identificado un novedoso mecanismo a través del cual la melatonina, hormona vinculada a la regulación del sueño, podría ofrecer protección frente a la diabesidad. Esta afección resulta de la combinación entre obesidad y diabetes tipo 2.
La investigación revela que la melatonina ayuda a restablecer los “puentes” que facilitan la comunicación entre dos organelos celulares fundamentales: la mitocondria y el retículo endoplasmático. La restauración de esta conexión tiene un impacto positivo en el metabolismo, reduce el estrés oxidativo y abre nuevas posibilidades para tratamientos futuros.
Funciones de la melatonina a nivel celular
Este hallazgo, liderado por la Universidad de Granada, representa un avance en la comprensión de la función de la melatonina más allá de su rol como agente regulador del sueño. Anteriormente, se conocían sus propiedades antioxidantes, pero este estudio apunta que también desempeña un papel en reorganizar la estructura interna de las células, mejorando la comunicación entre los orgánulos.
Los orgánulos son compartimentos que permiten el correcto funcionamiento celular. La mitocondria es responsable de generar la energía necesaria para las actividades celulares, mientras que el retículo endoplasmático sintetiza y transporta proteínas y lípidos esenciales. Si se piensa en la célula como una fábrica, las mitocondrias serían las centrales energéticas y el retículo endoplasmático la cinta transportadora que distribuye productos.
Contrario a la creencia previa que los consideraba independientes, hoy se sabe que mitocondria y retículo endoplasmático están unidos por estructuras denominadas MAMs (muestras de contacto mitocondria-retículo), que actúan como puentes dinámicos. Estos permiten el intercambio rápido de señales y moléculas, esenciales para la salud celular y sensibles a alteraciones metabólicas, estrés y diversas patologías.
Restauración de los puentes MAM y reducción del daño oxidativo
En individuos que presentan obesidad y diabetes tipo 2, estos puentes MAM se encuentran dañados, provocando estrés oxidativo, inflamación y disminución en la eficiencia energética. El equipo científico ha confirmado, mediante modelos animales de ambos sexos, que la administración prolongada de melatonina permite recuperar la integridad de estos enlaces y restablecer la comunicación funcional entre orgánulos.
Ahmad Agil, catedrático de Farmacología en la UGR y líder de esta investigación, señala que estos resultados ayudan a entender mejor la acción subcelular de la melatonina. No solo actúa como antioxidante, sino también como moduladora de la arquitectura celular y la interacción entre orgánulos, abriendo nuevas vías en el desarrollo de terapias.
Los datos obtenidos muestran que la melatonina mejora la salud mitocondrial, mantiene el equilibrio de calcio en la célula, disminuye el daño oxidativo en lípidos claves como la cardiolipina y evita la liberación de citocromo c, evento relacionado con la muerte celular. En conjunto, estas acciones favorecen un aumento significativo en el metabolismo energético, especialmente en el músculo esquelético, un órgano clave para el gasto energético y la regulación glucémica.
Implicaciones terapéuticas y financiación
Estos hallazgos posicionan a la melatonina como un agente prometedor para restaurar la salud metabólica en enfermedades vinculadas al exceso de grasa corporal, consideradas una epidemia global en el siglo XXI. La investigación ha sido publicada en la revista Cell Communication and Signaling, perteneciente al grupo Springer Nature.
Participan en este estudio expertos de varios departamentos e institutos de la Universidad de Granada y del Laboratorio CarMeN de la Universidad de Lyon. La investigación contó con el respaldo financiero del proyecto Melobe-MUSCa 2+, el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Agencia Estatal de Investigación y el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (Feder).