Identifican cómo el envejecimiento cardíaco contribuye a la insuficiencia del corazón

Un estudio liderado por el Vhir describe un mecanismo por el que el envejecimiento del corazón favorece la insuficiencia cardíaca

Una investigación realizada por el Vall d'Hebron Institut de Recerca (Vhir) en Barcelona ha identificado en modelos animales un mecanismo que explica cómo el envejecimiento del corazón contribuye a la insuficiencia cardíaca, una afección que representa una de las principales causas de discapacidad, rehospitalización y mortalidad en personas mayores.

Este estudio, desarrollado en colaboración con el CIBER en las áreas de Enfermedades Cardiovasculares y Epidemiología y Salud Pública, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia, fue publicado en la revista 'Aging Cell'. En él se detalla una “causa clave” del deterioro cardíaco asociado a la edad, según informó el Vhir este martes mediante un comunicado.

El equipo investigador utilizó modelos animales que alcanzan edades avanzadas de forma natural, junto con modelos celulares enfocados en simular el proceso de envejecimiento.

  1. Mecanismo clave en el envejecimiento cardíaco
  2. Implicaciones terapéuticas

Mecanismo clave en el envejecimiento cardíaco

Se emplearon técnicas avanzadas de microscopía y análisis proteómico masivo para examinar con detalle las transformaciones internas de las células. Los científicos detectaron que los productos de glicación avanzada (AGE) juegan un papel fundamental sobre las mitocondrias, los orgánulos que proveen de energía a las células.

Los AGE, compuestos químicos producidos por el metabolismo, se acumulan en las mitocondrias y reducen su eficiencia energética. Este daño afecta también a los lisosomas, los encargados de eliminar residuos celulares dañados, alterando el sistema de reciclaje interno y generando una acumulación progresiva de desechos en el interior celular.

Este estrés crónico induce que ciertos cardiomiocitos entren en un estado de senescencia, un cambio que les permite seguir vivos pero con una función alterada. Estas células presentan modificaciones estructurales y funcionales importantes, además de adoptar un perfil proinflamatorio local que contribuye al deterioro del corazón, detalló Marisol Ruiz-Meana, investigadora principal del estudio.

Implicaciones terapéuticas

Los hallazgos del estudio abren nuevas posibilidades terapéuticas dirigidas a prevenir o retrasar la insuficiencia cardíaca vinculada al envejecimiento. En particular, actuar contra los mecanismos que generan los AGE o restaurar la actividad lisosomal podrían constituir estrategias prometedoras.

Ruiz-Meana destacó que comprender este mecanismo "facilita entender mejor cómo el envejecimiento impulsa el desarrollo de la insuficiencia cardíaca y crea nuevas oportunidades para diseñar terapias que protejan el corazón".