La vitamina C podría mejorar la quimioterapia en cáncer colorrectal
- Estudio sobre vitamina C y quimiorresistencia en cáncer colorrectal
- Función de la ATP-citrato liasa y su inhibición por vitamina C
- Implicaciones terapéuticas del regulador metabólico
Estudio sobre vitamina C y quimiorresistencia en cáncer colorrectal
Investigadores del Departamento de Oncología Traslacional del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz de Madrid, a través de su Instituto de Investigación Sanitaria (IIS-FJD), en colaboración con la Universidad Católica de Murcia (UCAM), han desarrollado un estudio preclínico dirigido a comprender cómo la vitamina C podría influir en la reducción de la resistencia del cáncer colorrectal frente a la quimioterapia.
La investigación, publicada en la revista especializada 'Neoplasia', identifica un mecanismo clave que contribuye a la resistencia de esta enfermedad a los tratamientos, resaltando la importancia del metabolismo como factor central en la biología del tumor.
Función de la ATP-citrato liasa y su inhibición por vitamina C
El estudio revela que la enzima ATP-citrato liasa (ACLY) desempeña un papel crucial, actuando como un nodo que coordina señales metabólicas para regular la activación de genes relacionados con la resistencia a la quimioterapia. La quimiorresistencia representa un obstáculo significativo en el tratamiento del cáncer colorrectal, aunque los mecanismos metabólicos subyacentes a esta resistencia aún no están completamente definidos.
Los expertos identificaron a la ACLY como un regulador metabólico fundamental que conecta la producción de acetil-CoA dependiente de citrato con el control epigenético de la expresión del gen MDR1/ABCB1. La doctora Ana García Bautista, líder del estudio y especialista en la División de Oncología Traslacional del Comprehensive Cancer Center de la Fundación Jiménez Díaz, destaca este hallazgo como clave para entender la resistencia al tratamiento.
Implicaciones terapéuticas del regulador metabólico
El regulador metabólico ACLY favorece la expresión de MDR1, una proteína que permite a las células tumorales expulsar los fármacos, reduciendo así su eficacia y complicando el abordaje clínico en etapas avanzadas. La investigación comprobó que la vitamina C funciona como un modulador metabólico capaz de interferir en esta ruta, al inhibir la actividad de ACLY, modificar la regulación epigenética del tumor y disminuir la expresión de genes vinculados a la resistencia.
Estos efectos conllevan una reducción significativa en el crecimiento tumoral en modelos experimentales, lo que subraya su potencial como terapia complementaria. Los autores del estudio destacan que este enfoque consolida una nueva perspectiva en la que el metabolismo no solo soporta la energía del tumor, sino que regula activamente sus programas y la respuesta a tratamientos.
El trabajo, supervisado por el doctor Jesús García Foncillas y el doctor Óscar Aguilera Martínez, cuenta también con la colaboración de la doctora Estrella Núñez Delicado y el respaldo de la ONG 'Otro Mundo es Posible'. Según los investigadores, esta línea de trabajo abre posibilidades para desarrollar terapias basadas en la reprogramación metabólica, con el fin de mejorar la efectividad de las opciones terapéuticas actuales.