El CSIC identifica molécula que disminuye inflamación y daño cerebral tras ictus
- Descubren el rol de la cortistatina en la recuperación tras un ictus
- Implicaciones terapéuticas y próximos pasos
Descubren el rol de la cortistatina en la recuperación tras un ictus
Un grupo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha llevado a cabo un estudio preclínico que demuestra, por primera vez en un modelo animal, que la cortistatina, una molécula presente en el organismo, tiene la capacidad de disminuir la inflamación y el daño cerebral posteriores a un ictus.
La investigación fue dirigida por la doctora Elena González-Rey, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra de Granada (IPBLN), en colaboración con la doctora Julia Castillo-González, del Hospital Universitario de Lausanne en Suiza, y fue publicada en la revista 'Journal of Biomedical Science'. El enfoque del estudio se centró en esta molécula que hasta ahora se había relacionado con el sueño y el sistema inmunitario.
Los resultados indican que la cortistatina regula simultáneamente la inflamación, la integridad vascular y la supervivencia de las neuronas tras un ictus. Para llegar a estas conclusiones, se combinaron datos genéticos de pacientes con síntomas de ictus y experimentos en modelos animales, abriendo así la puerta a nuevas estrategias terapéuticas en un campo donde actualmente las opciones son limitadas.
El equipo destaca que la identificación de la cortistatina como marcador podría facilitar la comprensión de por qué algunos pacientes tienen una evolución clínica más complicada tras sufrir un episodio isquémico cerebral. Esto permitiría, a largo plazo, desarrollar tratamientos personalizados y más efectivos.
Implicaciones terapéuticas y próximos pasos
El estudio aporta la primera evidencia de que la cortistatina actúa como un regulador natural de la respuesta neuroinmunitaria en ictus isquémico, posicionándola como una posible agente terapéutica capaz de mejorar tanto la evolución inmediata como la recuperación a largo plazo tras el evento cerebral.
Según las expertas, la acción de esta molécula afecta múltiples procesos biológicos al mismo tiempo, lo que la convierte en un objetivo terapéutico multimodal con potencial para reducir el daño tisular inicial y favorecer una recuperación duradera.
Esta característica la distingue de los tratamientos actuales, que suelen centrarse en un único mecanismo y están limitados a la fase hiperaguda del ictus. Sin embargo, los investigadores aclaran que será imprescindible realizar ensayos clínicos para validar estos resultados en la práctica médica.
La investigación integró análisis moleculares en muestras obtenidas de pacientes en varias fases posteriores al ictus, junto con estudios en modelos animales, incluyendo aquellos carentes de cortistatina, para evaluar la respuesta cerebral a la isquemia sin este regulador.
Los hallazgos evidencian que los niveles de cortistatina disminuyen significativamente tras el ictus, tanto en pacientes como en modelos animales, correlacionándose esta reducción con la gravedad del cuadro clínico. La ausencia de cortistatina empeora la reacción del cerebro ante la falta de riego sanguíneo, intensificando el daño cerebral.
Además, se constató que esta molécula no actúa de manera aislada, sino que forma parte de una red biológica que conecta la inflamación, la salud vascular y la capacidad de regeneración del tejido cerebral.
Finalmente, se evaluó el potencial terapéutico de la administración exógena de cortistatina durante la fase aguda (primeras 48 horas) y la subaguda (hasta siete días después del ictus), observándose efectos protectores sobre las neuronas en ambos periodos.