Fármaco aprobado para leucemia reduce inflamación de psoriasis en ratones
Un reciente estudio ha aportado nuevos conocimientos sobre cómo se transmite la señal inflamatoria en la psoriasis, una enfermedad crónica de la piel. La investigación, realizada con ratones, fue llevada a cabo por un grupo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.
El fármaco dasatinib, que cuenta con autorización para tratar ciertos tipos de leucemia, ha mostrado su capacidad para bloquear una vía específica del sistema inmunitario y disminuir la inflamación que caracteriza a la psoriasis.
Esta patología afecta a millones de personas, causando síntomas como enrojecimiento, descamación y engrosamiento cutáneo, derivados de una activación excesiva del sistema inmunológico y la producción de sustancias irritantes para la piel.
Dasatinib y la psoriasis
El estudio, publicado en la revista Journal of Allergy and Clinical Immunology, revela que dasatinib puede interrumpir el proceso de inflamación que involucra moléculas que las células inmunitarias usan para comunicarse. Entre estas sustancias destacan las citoquinas, que actúan como señales químicas.
Una de estas señales, la interleucina 23 (IL-23), activa ciertas células del sistema inmune para que produzcan otra molécula inflamatoria, la IL-17, la cual juega un papel relevante en la inflamación cutánea. Controlar la interacción entre IL-23 e IL-17 es fundamental para reducir la inflamación relacionada con la psoriasis.
Reposicionamiento farmacológico
Con el fin de hallar nuevos usos para fármacos ya aprobados, el equipo aplicó la estrategia de reposicionamiento de medicamentos, lo que permite acelerar el proceso al contar con datos previos sobre su seguridad y funcionamiento básico.
En esta búsqueda, observaron que varios fármacos interferían en la ruta inflamatoria activada por IL-23. Dasatinib sobresalió por su capacidad de bloquear la producción inducida de IL-17 en las células inmunitarias.
Los investigadores confirmaron que este efecto se replicaba en un modelo experimental que emula la inflamación cutánea propia de la psoriasis. El tratamiento con dasatinib redujo el engrosamiento de la piel, la acumulación de células inmunitarias en la zona afectada y la cantidad de células productoras de IL-17.
Estos resultados se dieron tanto al administrar el medicamento por vía sistémica como mediante aplicación directa sobre la piel, lo que abre la posibilidad de formulaciones tópicas para minimizar la exposición sistémica.
Mecanismo de transmisión de la señal
La investigación también identificó cómo se transmite la señal inflamatoria dentro de las células. IL-23 activa una secuencia de proteínas que actúan como interruptores moleculares, finalizando en la activación de complejos celulares denominados mTOR, esenciales para la regulación de la actividad y el metabolismo celular durante la inflamación.
Dentro de este proceso destaca la proteína Blk, que funciona como intermediaria entre la señal de IL-23 y la activación inflamatoria. Este descubrimiento posiciona a Blk como una posible nueva diana terapéutica para futuros tratamientos en psoriasis.
Serán necesarios estudios adicionales para evaluar completamente la seguridad y eficacia de estas intervenciones, pero el trabajo ofrece perspectivas prometedoras para el desarrollo de tratamientos dirigidos a enfermedades inflamatorias crónicas.
