Hallan una posible manera de frenar que lesiones cerebrales provoquen Alzheimer
Un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) ha identificado cómo y por qué una lesión cerebral traumática (LCT) eleva el riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer. El trabajo también apunta a una vía potencial para frenar ese aumento del riesgo.
Los resultados sitúan el foco en cambios que pueden aparecer tras una sola LCT leve y que, según los investigadores, favorecen un entorno cerebral más propicio para el desarrollo posterior de procesos neurodegenerativos.
- Hallazgo sobre LCT y Alzheimer
- Drenaje cerebral y vasos linfáticos
- Tau, macrófagos y neurodegeneración
- Intervención temprana con VEGFC
- Alcance y siguientes pasos
Hallazgo sobre LCT y Alzheimer
El doctor John Lukens, director del Centro de Investigación Traslacional de la Familia Harrison de la UVA en Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas, y su equipo han descrito que una única LCT leve puede desencadenar alteraciones perjudiciales en el cerebro que facilitan la aparición del Alzheimer.
En paralelo, los investigadores lograron evitar esos cambios en ratones de laboratorio mediante el empleo de un virus ahuecado utilizado como vehículo para llevar sustancias reparadoras a las membranas que protegen el cerebro.
Según Lukens, reparar el drenaje cerebral tras un traumatismo craneal podría aportar una estrategia para limitar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en etapas posteriores de la vida. También señala que estos resultados pueden impulsar el diseño de nuevas terapias orientadas a potenciar el drenaje cerebral, acelerar la recuperación tras una lesión y reducir el riesgo de Alzheimer.
Drenaje cerebral y vasos linfáticos
Las lesiones cerebrales traumáticas se han asociado a un incremento del riesgo de Alzheimer y de otras enfermedades neurodegenerativas, aunque las causas no habían estado bien definidas. La investigación liderada por Lukens propone que estas lesiones perjudican la función de los vasos linfáticos que conectan el cerebro con el sistema inmunitario.
Estos vasos se localizan en las meninges, las membranas protectoras del cerebro. Durante años se consideró que no existían, hasta que un equipo de neurociencia de la propia UVA los describió en 2015. En la actualidad, se reconoce su papel en la limpieza y la protección del cerebro.
Tau, macrófagos y neurodegeneración
El estudio plantea que la LCT acelera la acumulación de proteína tau dañina, vinculada a la enfermedad de Alzheimer. Además, estos ovillos de tau no quedarían necesariamente limitados al punto exacto de la lesión.
En ratones de laboratorio, una sola LCT leve se asoció con un empeoramiento del estado general del cerebro y con el impulso de procesos de neurodegeneración. El equipo también identificó efectos concretos tras la LCT leve, entre ellos cambios perjudiciales en la actividad de células inmunitarias conocidas como macrófagos, que actúan como defensores cerebrales y participan en la eliminación de desechos.
La doctora Ashley Bolte, médica de la UVA e integrante del equipo, indica que estos datos refuerzan la comprensión de consecuencias a largo plazo de una lesión cerebral y su relación con trastornos neurodegenerativos. También subraya que la lesión cerebral traumática cuenta actualmente con pocas intervenciones médicas, por lo que una posible diana terapéutica destaca por su potencial.
Intervención temprana con VEGFC
Los científicos observaron que era posible actuar en las 24 horas posteriores a la lesión para proteger el cerebro y restablecer la función de vasos linfáticos considerados clave. Para ello, se utilizó una envoltura viral ahuecada con el fin de administrar una sustancia denominada VEGFC directamente en las meninges.
Este factor de crecimiento linfático se produce de forma natural en el organismo y favorece el crecimiento y la reparación de los vasos. En el experimento, su administración en las meninges evitó la producción perjudicial de tau.
Alcance y siguientes pasos
Los investigadores advierten de que será necesaria mucha más investigación antes de que este enfoque pueda plantearse como tratamiento en personas. Aun así, lo describen como una línea prometedora para prevenir neurodegeneración asociada a la LCT, con la posibilidad de contribuir a reducir el riesgo no solo de Alzheimer, sino también de otras enfermedades neurológicas.
Lukens recuerda que la lesión cerebral traumática también se ha vinculado con otros trastornos neurodegenerativos, como la ELA, la enfermedad de Parkinson y la encefalopatía traumática crónica (ETC). En esa línea, explorar si la recuperación del drenaje cerebral tras un traumatismo craneoencefálico también protege frente a estas enfermedades se plantea como un campo relevante de investigación futura para su laboratorio y otros grupos.
