Descubren mecanismo fundamental para la adaptación del hígado entre ayuno y alimentación
Un nuevo estudio ha logrado identificar un mecanismo fundamental que permite al hígado ajustarse eficazmente durante la transición entre el ayuno y la alimentación. Este hallazgo tiene implicaciones relevantes para el tratamiento de enfermedades metabólicas como la diabetes, la obesidad y la enfermedad hepática metabólica.
Comprender cómo funciona este mecanismo desde una perspectiva fisiológica podría abrir la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para mejorar el control de la glucosa y facilitar la adaptación del organismo a los cambios nutricionales entre periodos de ayuno y comida.
La investigación, realizada por el Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud, anteriormente IISPV) y dirigida por especialistas del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha sido publicada en la revista 'Science Advances'.
- Función del succinato y SUCNR1 en el hígado
- Impacto de la carencia de SUCNR1 en la adaptación metabólica
- Colaboración multidisciplinaria en el estudio
Función del succinato y SUCNR1 en el hígado
El equipo de investigación se enfocó en el succinato, una molécula que no solo genera energía sino que también funciona como señal en otras células mediante el receptor SUCNR1. Este receptor se encuentra en elevada concentración en una región específica del hígado y su presencia aumenta durante el desarrollo hepático, indicando un rol importante en la función del órgano.
Los científicos observaron que los niveles de succinato y la expresión del receptor SUCNR1 varían dependiendo del estado nutricional del organismo, ya sea en ayuno o después de alimentarse. Para profundizar en su función, se estudiaron ratones modificados genéticamente que carecen de este receptor en los hepatocitos, las principales células del hígado.
Impacto de la carencia de SUCNR1 en la adaptación metabólica
En estos ratones, la ausencia del receptor SUCNR1 provoca una activación excesiva del hígado, con una producción de glucosa superior a la necesaria durante el ayuno. Esto conlleva una menor capacidad para adecuarse a los cambios derivados del estado nutricional.
A nivel celular, la falta del receptor altera el uso de glucosa para la producción de energía, causando dependencia de otros nutrientes y afectando la función hepática. Como consecuencia, tras la ingesta, las células del hígado muestran una recuperación insuficiente de sus reservas energéticas.
Estos hallazgos sitúan al receptor SUCNR1 como un regulador clave en la adaptación metabólica hepática, vinculando las señales energéticas con la capacidad celular para responder a los cambios en el estado nutricional.
Colaboración multidisciplinaria en el estudio
Esta investigación ha contado con la colaboración de diversos centros y universidades, entre ellos: el Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CIMUS), la Universidad de Santiago de Compostela, el Institut de Recerca Biomèdica Barcelona (IRB Barcelona), la Universitat de Barcelona (UB), el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), el Institut de Recerca Sant Pau, el Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), la University of Bern y el Bern University Hospital.
Además, han participado expertos del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) y del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD), todos bajo el paraguas del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).
